牛肺疫(Contagious Bovine Pleuropneumonia)又称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺瘟，是由丝状支原体或称霉形体（Mycoplasma mycoides）引起的一种高度接触性传染病，以发生肺小叶间质淋巴管、结缔组织和肺泡组织的渗出性炎与浆液纤维素性胸膜肺炎为特征。任何年龄和品种的牛均有易感性。
地理分布和危害
本病存在的历史较长，给世界各国养牛业造成巨大损失。1703年在德国和瑞士发生，1735年在英国已有此病，1861年传入美国、澳大利亚、南非。本病在非洲广泛发生。1993-1994年，肯定尚有本病流行的国家有：安哥拉、几内亚、尼日利亚、纳米比亚、加纳、尼日尔、科特迪瓦、贝宁、埃塞俄比亚、塞内加尔。1960-1980年在法国、西班牙均有发生，西班牙于1993-1994年在拉里奥哈和马德里等地发生。葡萄牙的阿威罗、波尔图、隆塞乌等地区在1992年9月前爆发306起，1993年同期则增至525起，疫情最为严重。意大利在1990年重新抬头，至1993年前三季度爆发16起，多发生在其北部的贝加摩地区。本病在二十世纪初传入印度，在亚洲的部分地区有报道。
目前已根除此病的国家有美国(1892)、英国(1898)、南非(1916)、原苏联(1935)、澳大利亚(1967)、日本(1932)和中国(1993)。
病原
本病的病原是丝状支原体或丝状支原体丝状亚种（M.mycoides Var.mycoides）其分类地位为软细胞膜纲(Mollicutes)支原体目（Mycoplasmatales）支原体科(Mycoplasmataceae)支原体属(Mycoplasma)。丝状支原体无细胞壁，只有三层结构的细胞膜，故其形态为多形性：有的呈弧形弯曲的细丝状或呈“S”状，细丝的长约几个米到150μm；也有的呈球状、环状、星状、半月状、球杆状，含有能通过细菌滤器的小体，球状的大小为直径125-250μm。这种多形体和滤过性是本病原体的特征。丝状支原体的生长形态发育程序分为五个期：始体期或静止期，丝状期，分枝期，链状期和崩解期，从而形成一个发育轮环。
从中国各地分离的M.mycoides菌种能发酵葡萄糖、麦芽糖、糊精、淀粉、甘露糖、果糖、蕈糖，轻微发酵肝糖，仅产酸，不产气。不产生吲哚，不还原硝酸盐，M.R.和V-P试验阴性，但可产生硫化氢。未发现不同的血清型。
丝状支原体可通过9-11日龄鸡胚绒毛尿囊膜接种连续传代，在毒力减弱情况下可保持良好的免疫原性。
用Hela细胞鸡心成纤维细胞、人结膜细胞和牛肾细胞进行组织培养时，均可取得较无细胞培养基更为满意的结果。
丝状支原体在直射阳光下，几小时即失去毒力，在60℃水中30分钟死亡。对寒冷有抵抗力，在冻结的病肺和淋巴结可存活一年以上；真空冻干后，在冰箱中可存活3-12年。0.1％升汞、1％-2％克辽林、2％石炭酸、0.25％来苏儿、10％生石灰、5％漂白粉均能于几分钟内杀灭本菌。其对青霉素和醋酸铊都不敏感，当每毫升培养基含青霉素500iu和醋酸铊0.25mg浓度时，可以抑制污染杂菌而不影响丝状支原体的生长。这种特性可利用于病原性丝状支原体的分离培养及病料运送全过程中之中。
流行病学
本病是通过散播病原的病牛或长期排出病原的康复牛而在牛群中传播的。无严格检疫制度的活牛贸易、运输、迁徒等环节，能起到特别突出的作用。近年一些文献报道，患病绵羊、山羊与牛混群放牧或饲养，对牛肺疫流行具有重要意义。印度曾从一个山羊爆发支原体肺炎牧场的2-6岁外表健康的山羊采集40份鼻拭子，结果9份有支原体生长，其中4份鉴定为丝状支原体丝状亚种；伊朗曾从绵羊和山羊的乳分离到23株无乳支原体和3株丝状支原体丝状亚种。牛精液被支原体污染日趋严重，通过人工授精可导致本病传播。此外，本病潜伏期长达1-8个月，牛群中有45％症状轻徽或不出现感染，难于查出康复后的病原排出者。病原主要从呼吸道排出，通过飞沫传染；严重病牛也可从尿、乳汁中排菌，污染饲料、饮水。成年牛可通过被尿污染的干草经口感染。
临诊症状
在自然情况下，潜伏期一般为2-4周，最长可达8个月。人工感染的潜伏期：犊牛皮下注射为6-27天，成年牛呼吸道感染为12-16天。
急性型病例体温急剧上升至40-42℃，热型稽留，继而频发干咳，精神沉郁，食欲缺乏。不久呼吸困难，常发“吭声”，按压肋间有疼痛表现，常因胸部疼痛而不愿卧下，站立时取头高尾低姿势，呈肋式呼吸，肋间下陷，吸气长而呼气短。眼结膜潮红并有脓性眼分泌物。有时流出浆液性或脓性鼻液。如肺部病变面积大并有大量胸水时，胸部叩诊可听到浊音或水平浊音。病的后期，心脏衰弱，脉弱而快，心音在患侧不易听到。胸前、腹下和垂肉常发生水肿，可视粘膜呈蓝紫色。消化机能障碍，反刍迟缓或停止，泌乳大减，常有慢性鼓胀，腹泻和便秘交替发生。幼龄牛则常并发多发性关节炎。体况迅速恶化，呼吸更加困难，呻吟，有时口鼻流出白沫，伸颈伏卧，体温下降，因窒息而死亡。整个病程为15-30天。
亚急性型症状与急性型相似，但病程较长，症状较轻且不如急性型明显。
慢性型多数由急性型转化而来，但也有少数一开始就取慢性经过。病牛逐渐消瘦，不时有痛性短咳，叩诊胸部有实音区且敏感，使役时易感疲劳，体温时高时低，消化机能紊乱，食欲时好时坏，有的不表现临诊症状，但长期带菌、排菌。
发病机理及病理变化
病原起初侵害细支气管，继而侵入肺脏间质，随后又侵入血管和淋巴管系统，取支气管源性和淋巴源性两种途经扩散，进而形成各种病变。支气管源性系沿细支气管蔓延，引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死，并进一步扩展到毗邻小叶。由于大量小时病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成坏死。又因肺炎的进展阶段不同，乃出现红、黄和灰色等不同色彩的肝变。淋巴源性是沿细支气管周围发展，侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中，引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿。淋巴管显著扩张，其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒张，淋巴液大量蓄积，病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进，终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞。导致小叶间组织显著增宽，呈白色，内含大量淋巴液和炎性细胞，形成广泛的坏死。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变。通过淋巴管病变迅速扩展，可很快形成融合性大叶性肺炎。肺脏发生炎症，导致大量淋巴液渗出于胸腔，继而引起浆液纤维素性胸膜炎，而胸膜纵膈和肺门淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起。
急性病例胸腔多有积液，量多少不定，无色或微黄色，内含有絮状的纤维素凝片。胸膜增厚粗糙，肺表面与胸膜间常被丝状绒毛样的纤维素粘连。常见一侧肺受损，肺叶肿大、坚实，表面肺膜厚而粗糙且无光泽。切面见大小不等的肺炎区，呈红色、黄色和灰色等不同阶段的肝变，被肿大呈白色并且舒张如索状的淋巴管的间质分区阻隔，外观如大理石样色彩。肺门和纵膈淋巴结肿大多汁并有出血。病变严重的还可见肺坏死、液化，形成脓腔、空洞，被很厚的结缔组织包囊所包围。心包膜变厚，常与肺及纵膈粘连；心包积水，心脏实质脆弱。脾肿大，被膜紧张，切面突出。
慢性型的部分病例的粘连性胸膜炎，胸膜肥厚，肺小叶发生肉质样变、坏死、液化或钙化，有的液化灶被局部增生的结缔组织包围，形成瘢痕。
病理组织学的变化是以在病变肺小叶形成血管周围机化灶和支气管周围机化灶为特征，这在本病的诊断上具有重要意义。
