蓝舌病（bluetongue，BT、BLU）是由蓝舌病病毒引起、由库蠓传播、绵羊等反刍动物的一种严重传染病。
地理分布及危害
蓝舌病于19世纪后期首先在南非发生，1905年被正式报道。1943年，塞浦路斯暴发了蓝舌病，引起2 500多只绵羊死亡，死亡率近70％，这是蓝舌病在非洲以外地区的首次发生，随后，巴勒斯坦（1943）、土耳其（1944、1946和1947）、以色列（1951）相继发生了蓝舌病，经鉴定，以色列发生的为第四血清型。1952年，美国从加利福尼亚州发生“口疾”（soremuzzle）的动物中分离到蓝舌病病毒，鉴定为第十血清型。1955年和1962年，美国分别从新墨西哥州和怀俄明州分离到第十一和十七血清型蓝舌病病毒，1967年在佛罗里达和爱达荷州分离到第十三血清型蓝舌病病毒，1983年又在佛罗里达州分离到第二血清型蓝舌病病毒。据推测，第二型蓝舌病病毒是从古巴传入美国的。
1956年，葡萄芽暴发蓝舌病，后又传入西班牙，这次发生的为第十血清型，在暴发的头4个月里，179 000只绵羊发病死亡，死亡率75％。通过采取4年的隔离检疫、屠宰发病动物和强制性免疫等措施，使蓝舌病在该地区得到了控制，以后再未发现任何病例。
1958年，巴基斯坦一群从美国犹他州引进的Ramboullet绵羊发生了蓝舌病，经鉴定为第十六血清型。
1961年印度发生蓝舌病。
1962年，加拿大不列颠哥伦比亚省因从美国进口动物而传入蓝舌病，此后，蓝舌病一直未从该地区消失。
1977年，澳大利亚联邦科学工业研究组织（CSIRO）动物健康处宣布从其北部地区的库蠓体内分离到蓝舌病病毒，迄今，澳大利亚已发现存在第一、三、九、十五、十六、二十、二十一、二十三等8个血清型。
一般认为，从南纬35度到北纬40度之间的地区都可能有蓝舌病存在，已报道发生或发现过蓝舌病的国家主要有：非洲：南非、尼日利亚等；亚洲：塞浦路斯、土耳其、巴勒斯坦、巴基斯坦、印度、马来西亚、日本、中国等；欧洲：葡萄牙、希腊、西班牙等；美洲：美国、加拿大、中美洲各国、巴西等；大洋洲：澳大利亚等。
蓝舌病的危害主要表现在以下方面：
1.动物感染蓝舌病病毒强毒株后，发病死亡，死亡率可达60％-70％，一般为2％-30％，西班牙和葡萄牙两国1956年发生蓝舌病流行，死亡绵羊179 000只，塞浦路斯1943年发生蓝舌病流行，死亡动物2500只。
2.动物感染蓝舌病病毒后，虽然不发病死亡，但生产性能如产肉率、产奶量下降，使饲料回报率降低。
3.影响动物及产品的对外贸易，1977年澳大利亚宣布分离到蓝舌病病毒后，立即有32个国家对澳大利亚的有关动物及其产品实行贸易禁运，给该国造成了巨大的经济损失。
4.有蓝舌病的国家出口反刍动物及其种质材料，往往要接受进口国提出的严格检疫要求，为此需花费大量的检疫费用。
病原
蓝舌病病毒属呼肠孤病毒科环状病毒属，为环状病毒的代表种，已发现它有24个血清型。
蓝舌病病毒颗粒有3种存在形式，即病毒子（virion）、核芯（core）和亚核芯（SUBcore）颗粒。病毒子为20面对称体，直径68-70nm，由一弥散性外层衣壳和核芯组成，沉降系数550S，在CsCl中浮密度为1.36g/ml。核芯颗粒为缺失弥散性外层衣壳后的亚病毒颗粒，直径58nm（亦有报道为54nm）。由于核芯颗粒易于聚集，所以用蔗糖梯度很难将它提纯，在合适的条件下，其沉降系数为470S，在CsCl梯度中稳定，浮密度为1.4g/ml。核芯颗粒含有32个独立的形态单位，即壳粒。壳粒为空心管状结构，长度约8nm，宽度为10-12nm，空心直径为4nm。环状病毒因壳粒的这一结构而得名。
纯病毒子由80％的蛋白质和20％双股RNA（dsRNA）组成，病毒RNA中G+C占42.4％。
未提纯的蓝舌病病毒，特别是在有蛋白质存在的情况下有较强的抵抗力，血清内保存的蓝舌病毒在室温条件下放置25年后仍具有感染性，蓝舌病病毒在20℃、4℃和-7℃时稳定，-20℃时不稳定，提纯的病毒即使在低温的条件下也不稳定。蓝舌病病毒对紫外线和γ射线有一定抵抗力，适宜于蓝舌病病毒存活的pH范围为6.5-8.0。
蓝舌病病毒对乙醚、氯仿等脂溶剂和曲拉通-100等非离子去污剂等不敏感，但纯病毒对脱氧胆酸盐比较敏感。含有酸、碱、次氯酸钠、吲哚的消毒剂很容易杀蓝舌病病毒。
蓝舌病病毒基因组由分为10个片段（L1-L3、M4-M6、S7-S10）的双股RNA组成，这10个基因片段至少可编码11种病毒蛋白，其中7种为结构蛋白（VP1-VP7），4种为非结构蛋白（NS1、NS2、NS3a和NS3b）。
病毒颗粒有双层衣壳，外层衣壳由VP2和VP5两种主要蛋白组成，核芯衣壳由VP3、VP7两种主要蛋白和VP1、VP4、VP6三种次要蛋白组成。
外层衣壳蛋白VP2和VP5分别由基因片段L2和M5编码合成，占病毒总蛋白的约40％。VP2是病毒型特异性抗原和血凝素蛋白，诱导产生中和抗体，它还与病毒的毒力和细胞吸附作用有关。聚丙烯酰胺凝胶电泳和肽图分析证明，不同血清型病毒的VP2之间有很大差异，核酸杂交试验和系列分析证明，VP2的编码基因L2高度变异。缺失VP2的病毒不再个有感染性，因为它不能与细胞结合，含有VP2糜蛋白酶裂解产物的亚病毒颗粒中间体，具有完全的感染性，但裂解VP2会使病毒丧失血凝活性，VP5也可能与中和抗体的产生和病毒毒力有关。核芯衣的两种主要蛋白VP3和VP7分别由基因片段L3和S7编码合成。VP7是核芯衣壳表面壳粒主要成分，约占病毒总蛋白1/3，是病毒可溶性群特异性抗原。VP3是亚核芯颗粒的唯一主要结构蛋白，是壳粒装配的支架，同时也是群特异性病毒抗原。
流行病学
蓝舌病最先发生于南非，并在很长一段时间内只发生于非洲大陆。一般认为，从南纬35度到北纬40度之间的地区都可能有蓝舌病存在。值得注意的是，很多国家发现了蓝舌病毒抗体，但未发现任何病例。
蓝舌病病毒主要感染绵羊，所有品种的绵羊都可感染，但欧洲品种如美利取等比亚非品种如黑头波斯等更易感染。在南非，感染发病的主要是羔羊；在美国，易感品种感染发病的主要是5岁左右的成年羊。
除绵羊外，牛对蓝舌病病毒易感，但以隐性感染为主，只有部分牛表现出体温升高等症状。山羊和野生反刍动物如鹿、麋、羚羊、沙漠大角羊等也可感染蓝舌病病毒，但一般不表现出症状。山羊较绵羊、牛有更强的抵抗力。
仓鼠、小鼠等实验动物可感染蓝舌病病毒，也有人从野兔体内分离出病毒，除此之外，非反刍动物未见感染过蓝舌病病毒的报道。
由于蓝舌病是一种虫媒病毒病，它的发生、传播与环境因素和放牧方式有很大关系，蓝舌病主要发生在温暖、湿润等适宜于媒介昆虫生长活动的季节，经常在河谷、水坝附近、沼泽地放牧的动物更易感染和发病。如果在日出之前和日落之后将动物关养于厩舍，可大大减少动物感染发病的机会。在美国，动物发病主要在夏末秋初，一般在第一次降霜以后，发病动物会明显减少。
传播蓝舌病病毒的生物学媒介是库蠓（Culicoides），虽然曾从蚊子体内分离出蓝舌病病毒，但没有足够的证据证明蚊子是蓝舌病病毒的生物学传播媒介，有人发现羊虱可传播蓝舌病病毒，但没发现病毒在羊虱体内繁殖，所以羊虱只是一种机械的传播作用，也不是蓝舌病的生物学传播媒介。
库蠓吮吸病毒血症动物的血液后，病毒在库蠓唾液腺内增殖，8h内病毒浓度急剧升高，6-8天达到高峰，此时的病毒浓度可升高约10 000倍，高浓度的病毒可维持很长时间，使库蠓终生具有感染性，但还没有证据证明库蠓可将病毒通过卵巢传染给后代。
传播蓝舌病病毒的库蠓品种有地区性差异，非洲和中东主要是C.imicola.C.obsoletus和C.Schulitzei也可能传播蓝舌病病毒。澳大利亚主要是C.wadai、C.fulvus、C.actoni和C.brevitarsis，但后者不如前3种敏感。美国和加拿大主要是C.variipennis和C.insignis。欧洲为C.imicola。亚洲对蓝舌病病毒的媒介缺乏深入研究，在其他大陆可传播蓝舌病病毒的库蠓品种如C.wadai、C.fulvus、C.brevitarsis和C.imicola(后两者为同一品种)等在亚洲都有分布。
易感动物对口腔途径感染有很强的抵抗力，发病动物的分泌物和排泄物内病毒含量极低，不会引起蓝舌病的传播，其产品如肉、奶、毛等也不会传播蓝舌病病毒。
病毒血症期动物的精液具有感染性，受体母畜接受具有感染性的精液可发生感染。所以，从蓝舌病流行的国家进口精液有一定的危险。牛胚胎不会传播蓝舌病，即使采自病毒血症期的胚胎，只要透明带完整，按照一不定程序冲洗，也很安全。但采自感染绵羊的胚胎有可能传播蓝舌病。
临诊症状
蓝舌病可感染多种反刍动物，只有绵羊表现出特征症状，所有品种的绵羊都对蓝舌病易感，但不同品种和同一品种的不同个体感染后有完全不同的临诊表现，美利奴和欧洲肉羊等高度易感品种多发病死亡，非洲土种绵羊等有一定抵抗力的品种一般只出现轻度的体温升高。临诊症状的严重与否还与光照有直接联系，在光照时间长、紫外线强的季节，临诊症状相对比较严重。
人工感染蓝舌病的潜伏期平均为4-7天（短的只有2天，长的可达15天），感染后动物首先表现为体温升高，在第七到第八天达到高峰，超过41℃甚至42℃，发热持续期平均为6天，但有的只有2天，有的长达11天，大多数病例在体温升高期间出现明显的症状。
体温升高1-2天后，症状开始出现，口、鼻、嘴唇和口腔粘膜充血；嘴唇、面部、眼睑、耳水肿，水肿可延伸到颈部和腋下。口、鼻和口腔粘膜有出血点或浅表性糜烂，有的动物颈部和舌面出现糜烂。
舌头充血、点状出血、肿大，严重的病例舌头发绀，表现出蓝舌病的特征症状。
随着病程的发展，动物的鼻漏由水样发展成粘液浓性，进而形成结痂，引起严重的呼吸困难、喘气。最急性病例因肺水肿而呼吸困难。
嘴唇皮肤充血可延伸到整个面部、耳和身体的其他部位，特别是腋下、腹股沟、会阴和下肢更加明显，轻微擦碰即可引起广泛的皮下出血。羊毛生长异常，甚至成块脱落。
蹄部病变一般出现在体温消退期，但偶尔也见于体温高峰期。开始蹄冠带充血，很快可见蹄外膜下点状出血，患畜因疼痛而不愿站立、行走，有些动物蹄壳脱落。
有些病例因废食、脱水，引起肌肉严重的变性和坏死，使动物很快消瘦和虚弱，这种病例需要很长时间才能恢复，口鼻和口腔病变一般在5-7天愈合。
动物的死亡率与许多因素有关，一般为2％-30％，如果感染发生在阴冷、湿润的深秋季节，死亡率要高很多。
牛比绵羊更容易感染蓝舌病，但发病的动物很少。牛的临诊症状主要为一种过敏反应，表现为体温升高到40-41℃，肢体僵直或跛行，呼吸加快，流泪，唾液增多，嘴唇和舌肿胀，口腔粘膜溃疡。
妊娠期感染蓝色舌病病毒，胎儿会发生脑积水或先天畸形。
发病机理及病理变化
病毒感染动物机体后，首先在局部淋巴结复制，然后进入其他淋巴结、淋巴网状组织和毛细血管、小动脉、小静脉的内皮、外周内皮细胞和外皮细胞，引起胞桨空泡，胞核和胞浆肥大、皱缩和细胞核裂解。内皮的坏死和再生性增殖及肥大会导致血管闭塞和郁积。
蓝舌病病毒对内皮细胞有较强的选择性，口腔周围皮肤和蹄冠带的复层扁平上皮下的毛细血管内皮内往往有更高的病毒浓度，因为这些部位的体温比身体其他部位稍低。
病毒在靶细胞内复制后，很快通过血流传遍全身，使大多数器官和组织内都含有一定量的病毒。感染后3-6天可从血液内检测出病毒，7-8天后病毒血症达到高峰，然后逐渐下降，绵羊的病毒血症持续2-3周，牛的病毒血症持续可达6-7周。
感染后6-8天病毒中和抗体滴度开始升高，此时，体温上升，初期的组织学病变也同时出现。
蓝舌病病毒与血细胞有密切联系，血浆内的病毒浓度很低，感染动物在病毒血症和体温升高前，出现泛白细胞减少症，实验证明，病毒在单核细胞、巨噬细胞、嗜中性细胞和内皮细胞内繁殖。血红细胞结合有大量病毒，但尚不清楚病毒是否存在于红细胞内。
与绵羊不同，牛蓝舌病的临诊表现主要是IgE介导的过敏反应，如果牛在感染过蓝舌病病毒或相关病毒后再次感染蓝舌病病毒，血清IgE特异性蓝舌病病毒抗体明显升高，导致组织胺、肾上腺素等释放，引起症状和病变的发生。
病理变化的严重程度和分布与临诊症状、病程与死亡时间有直接关系，感染后14天内死亡动物的病理变化主要为：
口腔粘膜充血、水肿、发绀，有的还具淤点或淤斑，唇内侧、牙床、舌侧、舌尖、舌面表皮剥脱，瘤胃乳头、瘤胃柱、网状皱褶和瓣胃后1/3粘膜充血及伴有浆膜下出血，食管沟粘膜和幽门周围浆膜下出血。
肺泡和肺间质严重水肿，整个支气管树充满泡沫，肺严重充血，胸膜下广泛出血，胸腔有大量的血浆样积液，肺水肿和胸腔积水可能是引起动物死亡的主要原因。
有的动物心包膜可见大量的出血点和含有大量的液体，必外膜下和心内膜下出血，左心室更为常见，偶尔可见左心室乳头肌有点状坏死甚至钙化。必血管系统的常见病变为广泛的充血、出血和水肿。
脾脏轻微肿大，被膜下出血，淋巴结水肿、肿大，外观苍白。
皮肤，特别是未被羊毛覆盖的皮肤充血，皮肤内血管充满血液，即使是很小的血管也变得非常明显。
14天后死亡的动物，骨胳肌严重变性和坏死，单个肌纤维或整块肌肉色素丧失，肌间有清亮液体浸润，呈胶样外观。
急性死亡动物的显微病变为毛细管和小血管血栓，引起周围组织出血和水肿，上皮发生嗜中性细胞游移，真皮血管出现单核细胞和多核细胞聚集。慢性病例，骨胳肌发生局灶性变性，特点为纤维肿胀、透明，嗜中性细胞和成纤维细胞浸润及出血、水肿。心肌变性与骨胳肌相似，绵羊肺动脉中膜出血，肌间大量血液，但肌纤维不发生变性。
其他器官的显微病变，主要是因为微血管内血栓形成而引起周围组织出血、水肿、缺血和坏死。
