猪瘟(Swine Fever，SF)，又称猪霍乱(Hog cholera，HC.)、烂肠瘟，欧洲称为古典猪瘟(Classical swine fever)，猪瘟是猪的一种最重要的传染病，往往给养猪业造成严重的经济损失。
地理分布及危害
1833年首次在美国发现猪瘟，现已传播到世界的许多国家和地区。根据粮农组织－国际兽疫局－世界卫生组织(FAO-OIE-WHO)动物卫生年鉴(1992)公布的资料，现有44个国家和地区存在猪瘟。主要分布在南美、欧洲和亚洲的国家和地区，其中非洲：几内亚、马达加斯加和毛里求斯；美洲：阿根延、玻利维亚、巴西、智利、哥伦比亚、厄瓜多尔、萨尔瓦多、危地马拉、洪都拉斯、墨西哥、尼加拉瓜、秘鲁和委内瑞拉；亚洲：阿富汗、不丹、柬埔寨、中国、香港、印度、日本、韩国、黎巴嫩、缅甸、菲律宾、斯里兰卡、泰国和越南；欧洲：奥地利、保加利亚、捷克、斯洛伐克、匈牙利、意大利、拉脱维亚、立陶宛、摩尔多瓦、荷兰、俄罗斯、斯洛文尼亚、乌克兰和南斯拉夫。
根据国际兽疫局的资料，截止到1976年，已宣布无猪瘟的国家有：阿尔巴尔亚(1973)、保加利亚(1975)、丹麦(1933)、芬兰(1917)、英国(1975)、匈牙利(1971)、爱尔兰(1958)、冰岛(1953)、卢森堡(1971)、挪威(1963)、瑞典(1944)和瑞士(1974)。根据粮农组织－国际兽疫局－世界卫生组织的动物卫生年鉴资料，自1977-1992年底，宣布无猪瘟的国家有：美国(1978)、日本(1984)、海地(1984)、法国(1989)、葡萄牙(1991)、巴拿马(1992)、比利时(1992)、荷兰(1992)和奥地利(1992)。
猪瘟造成的经济损失是巨大的。在荷兰，1983和1984度为了控制猪瘟，用于运输和消毁感染猪群、消毒房舍、赔偿农民损失、防疫猪的鉴定和注册等共花费1.27亿法朗。此外，如同感染猪场的生产损失、感染区域停止生猪调运和限制出口等方面的间接损失则难于估计。在英国，1963年实行强制性屠宰政策后，于1966年消灭了猪瘟。为此，共耗资1200万英镑。此后，除1971年曾发生过3次小规模爆发外，直到1986年仍保持无猪瘟国家。但在1986年4月发生典型急性猪瘟，扑杀了26群共7 781头生猪，仅此项的补偿损失就达45万多美元。
按照欧洲经济共同体条例规定，只有来自法定无猪瘟状态(即在过去的12个月未爆发猪瘟和未注射过猪瘟疫苗、不存在免疫猪)的国家或地区的猪和猪肉制品才能取得在共同体内自由贸易的许可证。因此，依赖出口猪和猪肉制品的国家和地区，不进行防疫而又要防制猪瘟的发生困难很大。为此，比利时1990年爆发113次猪瘟时，因不能采取防疫只好消毁了100万头猪，直接经济损失2.7亿美元。在美国，于1962年开始执行联邦政府的消灭猪瘟计划。在此之前，每年有5 000-6 000群猪被感染，每年经济损失5 000万美元。1978年1月，美国宣布消灭了猪瘟。为此，美国共花去了1.4亿美元。
病原
猪瘟是由猪瘟病毒(Hog cholera virus;HCV)引起的。猪瘟病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)的瘟病毒属(Pestivirus)。由于其基因组、氨基酸序列以及蛋白质编码区的排列与披膜病毒有根本的不同且更似于黄病毒，故国际病毒分类委员会(ICTV)于1991年发表的第5次报告中已将猪瘟病毒归属为黄病毒科。这个属的成员还有在抗原性和结构上与猪瘟病毒密切相关的牛病毒性腹泻病毒(Bovineviraldiarrhea virus，BVDV)和羊边界病毒(Border disease virus，BDV)。瘟病毒是小的、具有囊膜的正链RNA病毒，其直径为40－50NM，在氯化铯中的浮密度为1.15－1.17g/ml。病毒粒子具有二十面体的非螺旋形核衣壳，由一层糖蛋白纤突所包围。猪瘟病毒的RNA为12－13Kb并大约由4 000个氨基酸编码而成。
HCV可在猪肾细胞培养物上繁殖，最常用的是PK15和SK6、CPK细胞系。我国也用羊肾、牛睾丸细胞进行C株猪瘟兔化弱毒疫苗的生产。该病毒不产生细胞病变效应(CPE)。HCV感染细胞超薄切片的电子显微镜观察表明，该病毒颗粒在膜结合的胞浆内空胞中装配并成熟，然后经胞外释放。56℃处理60分钟或60℃10分钟可灭活细胞培养液中的HCV，但64℃处理60分种或68℃30分钟却不能破坏脱纤血中的HCV。HCV在pH5－10时稳定，但在低于pH4或高于pH11时快速灭活。由于HCV囊膜含脂肪，故乙醚、氯仿之类的溶剂和脱氧胆酸盐、诺乃洗涤剂P40和皂角素等去污剂能使病毒快速灭活。
HCV至少有3种结构多肽，2种为位于表面的分子量分别为55 000(E1)和46 000(E2)道尔顿的糖蛋白，1种是分子量为36 000道尔顿的非糖基化的核心蛋白©。HCV的囊膜蛋白E1含有与病毒中和作用相关的主要抗原决定簇。
流行病学
猪瘟经直接或间接接触而传播。在自然条件下，病毒经口腔和鼻腔途径进入宿主。也可通过损伤的皮肤或伤口感染。病毒随病猪的分泌物和排泄物或污染的饲料和饮水进入机体。感染猪在潜伏期便可排出病毒。
受高毒力的病毒感染后，在猪的血液和其他组织中可产生高滴度的病毒。然后在唾液中排出大量的病毒，尿和鼻、眼分泌物也排病毒，一直到死亡为止。如果病猪能耐过而存活，则排毒时间至形成抗体为止。
中等或低等毒力的毒株可引起慢性感染，连续或间断排毒，直至动物死亡。妊娠母猪初期感染不明显，但病毒可通过胎盘屏障而抵达胎儿。大量的病毒可通过“带毒母猪”感染产下的仔猪。从流行病学的观点来看，产下来似乎“健康”的先天性感染的仔猪是最为危险的。因为这些仔猪可在长达数月之久排出大量的病毒而没有症状和抗体反应。
目前，以在兔体连续传代减弱的猪瘟病毒(C株)或在细胞传代减弱的猪瘟病毒(日本的GPE株、法国的Thiverval株)被广泛用于制苗。经肠胃外途径接种弱毒后，病毒主要在扁桃体和淋巴结复制。然而，免疫后10天内可在粪便和尿液中发现GPE毒株。直至15天后可在肾脏发现C株病毒。C株可穿过妊娠母猪的胎盘并侵入胎儿组织，但一般不引发感染胎儿的不良反应。
不同毒力毒株的传播各不相同。感染高毒力毒株的猪在整个发病期间均排大量的病毒。后天感染低毒毒株的猪。病毒在短期内进行复制并排出，随后感染猪便产生抗体。高毒力毒株比低毒力毒株在猪群中的传播速度较快，猪的发病率也较高。
猪瘟病毒的储存宿主主要是没有临诊症状的带毒动物，特别是母猪和野猪。猪瘟病毒可以在野猪中传播，而且感染的野猪对家猪具有潜在的危险，因为可通过食物链或直接接触传播病毒，特别是在家猪放养和半放养地区。
猪瘟病毒在猪肉和猪肉制品中能存活。在冷藏猪肉中可存活几个月；在结冻猪肉中存活时间可达数年之久。猪瘟病毒在按传统方法腌制加工的咸肉中至少可存活27天。病毒在用浓度高达17.4％的盐腌制的火腿中尚能存活102天。通过国际或地区贸易方式，可将猪瘟病毒引入无猪瘟的国家和地区。敏感猪摄取未煮透的、污染的屠宰下脚料或厨房泔水后也能感染猪瘟病毒。
敏感猪一经感染猪瘟后，产生病毒血症，组织和器官中也存在高滴度的病毒，可通过直接或间接途径传播。猪瘟病毒甚至可存在于有血清中和抗体的猪中，构成潜在的传染源。生猪的运输、交易是传染猪瘟的普遍途径，特别是长途运输过程大量接触，传播的机会更多。美国在1969年发生的1481例猪瘟中，便有75％是由直接转运或与运输有关的方式传播的。
“带毒母猪综合征”和低毒力毒株的存在掩盖了猪瘟的存在和延误了诊断。一些研究对感染猪群的妊娠母猪进行了调查，发现在某些妊娠母猪中的“带毒母猪综合征”高达43％。急性猪瘟，症状典型，易于识别，而亚急性、慢性或迟发性猪瘟是不可能进行临诊诊断的，因为其症状更为温和，间断发生或感染不明显长达数月之久。这种感染猪群是构成潜在的传染源。
临诊症状
急性猪瘟经2-6天的潜伏期后便出现症状，早期症状为体温升高、毛无光泽、运动减弱、食欲减退。体温可达42℃或更高，并可持续至死亡(此时体温降至常温以下)。体温升高前便也出现白细胞和血小板减少症并持续至死亡。发病初期，发生结膜炎导致流泪，有些病猪也排鼻粘液。病猪先是便秘，继而下痢，有些甚至吐出呈黄色含胆汗的液体。颤抖、嗜睡。发病后期，多数猪发生典型的行走弯扭或步伐摇晃，随后常是后肢麻痹。偶尔可见抽搐。腹部皮肤、鼻镜、耳部出现紫色的出血斑，最后可发展到两肢中间皮肤。急性猪瘟的死亡率高达90％以上，且大多在感染10-20天后发生死亡。
由毒力较低的毒株引起的亚急性猪瘟，症状与急性猪瘟相似，但症状较轻并在30天内死亡。30天以上死亡者为慢性猪瘟。慢性猪瘟的特征是病期长、断断续续的厌食、体温升高、病毒血症和腹泻。先是脱毛，继而发生皮炎。持续感染导致严重的生长迟缓，最后发展成为僵猪。慢性猪瘟病期可延至数月之久，最后死亡。
妊娠母猪感染中毒或低毒力毒株后可形成“带毒母猪综合征”。根据妊娠阶段和毒株的毒力，先天性感染可造成流产、胎儿木乃伊、死产、产出衰弱仔猪和震颤猪、新生猪死亡或产下时貌似健康而实质上却是持续感染的仔猪。死产和衰弱仔猪常表现脱毛、积水和皮下水肿，有时可见内脏器官畸形以及躯体末端坏死。多数子宫内感染的仔猪出生时虽是活的，但产出后不久便死去。低毒力毒株可引起迟发猪瘟，其特征是出现症状前数周或数月均发育正常，然后出现轻度厌食、精神沉郁、角膜炎、皮炎、间断腹泻以及运动失调等。体温正常或略有升高、白细胞数正常或略低，后期白细胞数有上升趋势。
发病机理及病理变化
由高毒力毒株引起的自然感染过程要分为淋巴期、病毒血症期和内脏期。病毒在扁桃体隐窝表皮细胞复制后便侵入淋巴网状组织，再进入局部淋巴结。病毒在淋巴结繁殖并产生病毒血症。然后，在脾、内脏淋巴结、骨髓和消化道等次级靶组织中产生大量的病毒。结果在血液中形成高滴度的病毒，并侵入实质器官、呼吸和中枢神经系统。病毒在白细胞和网状内皮细胞中复制，使猪出现白细胞减少症，进而使猪易受二次细菌感染。猪受高毒力毒株感染后5-6天内病毒便可散布到猪的全身。
中毒力毒株感染的模式与高毒力毒株感染大致相同，但进程缓慢，且血液和器官中的病毒滴度较低。低毒力毒株的感染主要表现在淋巴期和病毒血症期。
妊娠母猪感染猪瘟后，在整个妊娠期病毒可通过胎盘传播。病毒通常由血液传播并穿过胎盘而在胎盘的对侧一点或多点繁殖，随后便在胎儿之间传播。胎儿形成病毒血症，并分散在类似后天感染高毒力毒株猪的组织中。子宫内胎儿感染的情况取决于感染时间和毒株的毒力。妊娠头45天感染的胎儿比妊娠65天以后感染的胎儿更易死胎或发展为持续感染和产生免疫耐受。此外，在妊娠最后45天期间感染中毒力毒株的胎儿，可能在出生时或出生不久表现出猪瘟症状。
急性和亚急性猪瘟病猪出现多处不同大小的败血性出血点。这是由于毛细血管内皮细胞的水肿变性和死亡，以及凝血障碍引起的。淋巴结、肾脏常见出血。偶尔可见心脏、浆膜、膀胱、肠粘膜、咽喉、会厌、肌肉、皮肤和皮下组织出血。淋巴结肿大，外周窦呈现出血。肾脏出血主要呈瘀斑状，位于囊下。脾脏的大小通常正常，可见边缘梗死。此外，消化道、呼吸道粘膜及肺部可发生卡他性、纤维素性和出血性炎症。常出现继发性细菌感染。
在慢性和迟发性感染的病例中，仔猪胸腺萎缩以及肋软骨连结处外生骨疣就是最常见的坏死。回盲瓣偶尔出现钮扣状溃疡，一般无出血点。显微镜检查最为特征的坏死出现于网状内皮系统，特别是动脉、静脉及毛细血管管壁。由于浮肿性变性而导致内皮细胞肿胀。由于某些末端血管膨大，或被血栓堵塞，导致猪瘟的特征性总坏死，如充血、出血、梗塞和坏死。在70％－90％的致命病例中，可见到以内皮细胞膨大和变性、血栓形成、血管和血管周围淋巴细胞浸润等为特征的非化脓性脑膜炎。经常见到脾、淋巴结、肾和胃肠道中的血管坏死。在慢性和迟发性猪瘟中，随着淋巴结、脾、扁桃体和淋巴集结生发中心的淋巴细胞损坏，组织细胞也增生。淋巴器官的滤泡间区通常反而增大。
